Защо урината е жълта
Често ни казват, че трябва да обръщаме внимание на цвета на урината си като индикатор за неща като дехидратация – но докато се взирате в тоалетната чиния, задавали ли сте си въпроса как точно тази течност придобива жълтия си цвят? Едно скорошно проучване сега дава отговор на този исторически въпрос, посочвайки новооткрит ензим, произвеждан от чревните бактерии.
Процесът по създаване на цвета е свързан с това как се метаболизира съединение, наречено билирубин (оранжев пигмент, който се получава при разграждането на хемоглобина в края на 120-дневния живот на червените кръвни клетки). Билирубинът се разгражда или реабсорбира в червата, където се отделя чрез жлъчката. От повече от 125 години знаем, че продуктът от това разграждане, наречен уробилин, прави пикочните води жълти – но ензимът, отговорен за производството му, който екипът, провел изследването, е нарекъл билирубин редуктаза (BilR), е разкрит едва сега.
„Чревните микроби кодират ензима билирубин редуктаза, който превръща билирубина в безцветен страничен продукт, наречен уробилиноген“, обяснява в изявление водещият автор на изследването Брантли Хол, доцент в катедрата по клетъчна биология и молекулярна генетика на Университета на Мериленд. „След това уробилиногенът спонтанно се разгражда до молекула, наречена уробилин, която е отговорна за познатия на всички ни жълт цвят.“
Екипът изследва различни видове бактерии от човешкия чревен микробиом. Те откриват 9 щама, способни да редуцират (т.е. да отдават електрони) билирубина, превръщайки го в уробилиноген, и 13, които не са. Изследвайки геномите на щамовете, които са, и сравнявайки ги с геномите на щамовете, които не са, те стесняват наборите от гени до един, който е „хомоломен на 2,4-диеноил-КоА редуктаза (EC: 1.3.1.34), оксидоредуктаза, която редуцира двойните връзки въглерод-въглерод, подобно на очакваната реакция на редукция на билирубина“.
След това изследователите карат бактерия E. coli да експресира гени, кодиращи билирубин редуктаза, което в резултат ѝ дава възможност да редуцира билирубина, и я сравняват с E. coli, която не е накарана да произвежда ензима, и съответно не редуцира билирубина. Те също така показват доказателства, че остатъците от аминокиселините аргинин и аспарагинова киселина в активното място на билирубин редуктазата са ключови за редуцирането на билирубина от ензима, тъй като мутирането на тези остатъци значително понижава активността на ензима.
Установено е също така, че този ензим се произвежда предимно от бактерииte Firmicutes, които са често срещани в човешките черва. Те отбелязват също така в статията, че „някои BilR гени са открити в бактерии Flavobacteriales, които обикновено се срещат във водна и почвена среда, което предполага възможна роля на билирубин редуктазата при разграждането на билирубина или подобни метаболити в други среди“.
При анализа на човешките чревни метагеноми (анализ на последователността на всички организми в пробата) за билирубин редуктаза екипът открива, че ензимът често липсва при бебетата до края на първата година от живота им. Този период съвпада с периода, в който рискът от неонатална жълтеница е най-висок, което е от значение, тъй като жълтеницата се причинява от натрупването на билирубин в кръвта. Установено е също така, че ензимът липсва при значително повече хора с улцерозен колит или болест на Крон в сравнение с хората без тези заболявания.
